2010年病理生理学理论指导:短链脂肪酸中毒学说

来源:互联网络发布时间:2010-08-08

 短链脂肪酸中毒学说(theory of short chain fatty caid intoxication)肝病患者的血及脑脊液中,某些短链脂肪酸(指4-10碳原子的低级脂肪酸)含量较高;在肝性脑病患者的血液中,其浓度特别高。将大量短链脂肪酸给动物注射可引起昏迷。因此有人认为短链脂肪酸增多与肝病的发生有关。正常从肠道吸收的短链脂肪酸在肝内进行氧化分解;肝功能严重损害及门体分流存在时,可大量出现于血循环,并进入脑组织中。脑电图变化的研究表明,短链脂肪酸主要作用于脑干网状结构。关于短链脂肪酸对脑的损害机制,目前还不清楚。主要材料来自离体实验。①在体外,高浓度的短链脂肪酸对氧化磷酸有解偶联作用,使ATP生成减少;②直接与神经细胞膜或突触部位的某些成分结合,从而影响神经的电生理效应;③在突触处与正常神经递质(如多巴胺等)结合,从而干扰正常脑功能。

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