Schmeling 阻断大鼠肠系膜上动脉2 h 再灌注15 min，肺ATP 含量降低，肺微血管壁对125 I 的通透性增高，肺内有大量中性粒细胞，提示肠缺血再灌注可导致肺损伤。其发生机制除中性粒细胞、氧自由基的作用外，可能还有TNFα参与。Poggetti 观察到结扎大鼠肠系膜上动脉45 min 再恢复灌流，可同时出现肝和肺损伤，由中性粒细胞介导。Caty 发现大鼠小肠缺血2 h 后血浆TNFα升高，再灌注15 min 后升高5 倍，30 min 时升高10 倍。在此之前门静脉血中内毒素已显著增多，提示来自肠内的内毒素刺激枯否细胞产生TNFα进入全身循环。抗TNF 抗体可减轻肺微血管通透性增高的程度。Sorkine 给大鼠造成肠缺血60 min 后4 h 发生肺损伤；预先给予抗TNF 抗体或可溶性TNF受体均可降低血浆TNFα水平、减少中性粒细胞在积聚和肺微血管通透性增加。我们也发现给大鼠造成肠缺血再灌注损伤，血中TNFα和溶酶体酶水平升高，肝、肺、肾组织脂质过氧化物增多，血浆丙氨酸氨基转移酶、肌酐水平升高，肺泡灌洗液内蛋白浓度增加，提示肠屏障功能损伤可引起肠外器官损害。