急性CO中毒病因和机制

　　CO是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。含碳物质燃烧不完全产生。在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸人过量CO会引起急性中毒。CO吸人体内后，与血液中HB结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，随血流分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离却比氧合血红蛋白慢3600倍，一经吸入，即可产生大量碳氧血红蛋白，严重影响血红蛋白的携氧及氧的解离，造成组织缺氧。若CO浓度过高，还可与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制组织细胞的内呼吸，阻碍其对氧的利用，加重缺氧程度。由于中枢神经对缺氧最敏感，故脑部最先受累，脑缺氧导致脑细胞内水肿和细胞间质水肿。脑水肿又导致脑循环障碍，引起血栓形成、缺血性坏死及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发性脑病。此外，CO中毒还可直接抑制心血管系统。中毒的程度与吸入CO浓度和持续时间密切相关。

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