2010临床执业医师考试生理学各章节知识考点总结

    生理：

    Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋[sinibo1] ，生化中K＋只有3.5，Na＋是135，所以细胞外Na＋高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。

    严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。

    骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。

    神经调节-反射，体液调节-激素。

    兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。

    凝血：4是钙，外源性凝血3、7.

    血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）[sinibo2]

    血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞｜细胞膜｜血浆｜血管壁｜组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压[s3] →细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆｜组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。渗透压：组毛（朱毛烧胶了）。渗透压就是水的转运。（细胞内外水，晶体维持胶体调节）

    血液：防止体内运输。

    血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑＋。血沉红沉，加快血浆纤原正电。

    促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。

    1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。（尿糖盐等渗又等张）

    出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC.出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。

    心肌细胞电活动：0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa.窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）→自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。）

    心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩[sinibo4] .使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。

    收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压

    射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）

    1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压[sinibo5] .3.外周阻力：主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。

    休克：微循环：总的有效交换面积可达1000m2.1.迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管网（真毛细血管）→微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。

    CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。

    心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。

    交感神经[sinibo6] 节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。

    吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压＝肺内大气压－肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力。

    氧解离曲线：酸性右移氧释放。

    呼吸道：迷走神经兴奋引起平滑肌收缩，交感神经兴奋引起平滑肌舒张。

    气压对呼吸的影响：低压低氧高压高阻。

    CO中毒：CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。病因：结合的O2的含量是少的，结合氧更不容易放。氧离曲线左移。CO中毒的人的脸色是发红的。

    呼吸运动的调节：1.中枢化学感受器[sinibo7] ：延髓腹外侧，只有CO2能透过血脑屏障（脂溶性），中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高；2.外周的化学感受器：位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（1）CO2的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。（2）H＋的影响：脑脊液中的H＋是中枢化学感受器的最有效刺激。血液中的H＋不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。（3）O2的影响：低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

    呼吸反射：化学和机械感受性反射，化学分外周（颈动脉体和主动脉体外周化学感受器）和中枢（延髓外侧）；机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射（肌梭）

    心血管反射：颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射，是降压作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。