Samy 发现，创伤失血小鼠脾脏T 细胞中NF-κB 等转录因子被激活，释放多种细胞因子使免疫功能被抑制。梁华平等发现，小鼠创伤时有淋巴细胞激活，NF-κB 活化，致炎介质TNF-α、IL-1和IL-6 释放增加，参与介导SIRS 的发生。

　　以上各种致炎细胞因子、黏附分子以及急性期蛋白、磷脂酶A2、环氧合酶、脂氧合酶、一氧化氮合酶等基因表达受转录因子调控。核因子-κB（NF-κB）是关键的转录因子之一。NF-κB为DNA结合蛋白，广泛存在于细胞浆中。细胞处于静息状态时，NF-κB与其抑制蛋白IκB结合，以无活性形式存在。创伤、感染等情况下细胞受到外界信号刺激，IκB降解，游离出的NF-κB进入细胞核内与靶基因上的NF-κB结合位点结合，启动和调控众多细胞因子和炎症介质的基因转录。研究发现，大鼠烧伤早期血液中白细胞NF-κB活性增强，与血浆TNF-α、ICAM-1 水平升高呈正相关。

　　脓毒症性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞及肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，TNF-α含量显著升高。

　　活性氧在低浓度时是重要的信号分子，它可使NF-κB活化。巯基抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸能抑制ARDS 病人由LPS 引起的NF-κB活化并改善肺功能。同样，细胞内谷胱甘肽浓度升高时抑制NF-κB 活性。急性肺损伤患者常用的药物儿茶酚胺通过产生活性氧激活NF-κB.体内研究用抗氧化剂、皮质类固醇治疗可抑制NF-κB活化。抗氧化剂可下调血管内皮细胞表达NF-κB依赖的黏附分子。在大鼠离体肺，给予地塞米松可抑制TNF-α及IL-1 引起的血管内皮素上调，可能是通过NF-κB途径。这些发现提示，抑制NF-κB活化有助于急性肺损伤的治疗。