2010年病理生理学理论指导：氧中毒
来源：互联网络发布时间：2010-08-08
O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对细胞有毒性作用，引起氧中毒（oxygenintoxication）。一般认为氧中毒时细胞受损的机制与活性氧的毒性作用有关。氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度（FiO2）的关系为：PiO2=（PB-6.27）×FiO2，式中PB为吸入气压力（kPa），6.27kPa（47mmHg）为水蒸气压。潜水员在深50m（PB»；4560mmHg）海水下作业时，虽然FiO2正常（0.21），PiO2却高达948mmHg，因而可导致氧中毒；相反，宇航员在1/3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2=1），PiO2也仅206mmHg，不会出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。
人类氧中毒有两型（1）肺型氧中毒：发生于吸入约一个大气压的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，可使PaO2下降，加重缺氧，故氧疗时应控制氧的浓度和时间。（2）脑型氧中毒：由吸入2～3个大气压以上的氧引起，病人主要出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分脑型氧中毒与由缺氧引起的缺氧性脑病。前者病人先抽搐后昏迷，后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。
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